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肿瘤放疗防护的深层次认知 ——中药辐射防护的前沿研究


作者:
徐萍
定价:
48.50元
ISBN:
978-7-04-065999-3
版面字数:
361.00千字
开本:
16开
全书页数:
暂无
装帧形式:
平装
重点项目:
暂无
出版时间:
2025-11-21
物料号:
65999-00
读者对象:
社会读物

本书主要论述中药药效物质的辐射防护机制、放疗增敏机制及所取得的实验成果、RNA-m6A修饰与辐射损伤、抗辐射药物的分类。一方面对PARP-1、microRNA、NF-κB在辐射损伤及放疗增敏中的作用机制进行了概括,以及对黄酮类和皂苷类中药药效物质的辐射防护作用机制的研究进展进行总结;另一方面通过国家自然科学基金科学计划的实施,研究了基于PARP-1靶分子的刺梨黄酮干预胸腺细胞辐射损伤的机制、远志皂苷B通过NF-κB/caspase-3干预胸腺电离辐射损伤的机制、“miR-147a靶向调控PDPK1”在曲克芦丁干预电离辐射损伤中的机制;总结了IncRNA-m6A甲基化在放疗中的研究进展以及去甲基化酶在疾病中的作用机制;最后概括了抗辐射药物的种类。

本书内容具有较高的理论性、学术前沿性、创新性、实验性、实践性、专业性和应用性,适合辐射损伤防护研究领域工作者和研究生研究参考使用,可供肿瘤放疗患者自我防护阅读,也可供放射生物学相关人员阅读学习。

  • 前辅文
  • 第一章 聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1与辐射损伤
    • 第一节 概述
      • 一、分子功能结构
      • 二、细胞定位
      • 三、正常生理功能
      • 四、辐射损伤对DNA的影响及PARP-1的感知机制
      • 五、PARP-1在辐射损伤后的信号转导
      • 六、PARP-1参与的辐射损伤修复途径
      • 七、PARP-1过度激活与细胞死亡
    • 第二节 关键调节因子PARP-1在放射防护和放射治疗中所面临的挑战和机遇
      • 一、PARP-1结构和功能
      • 二、PARP抑制剂
      • 三、PARP-1在DSB和SSB修复中的作用
      • 四、PARP-1与p53/ROS的相互作用
      • 五、PARP-1与NF-κB/DNA-PK的相互作用
      • 六、PARP-1与caspase-3/AIF的相互作用
      • 七、PARP抑制剂所面临的机遇与挑战
      • 八、参考文献
    • 第三节 刺梨黄酮干预电离辐射损伤
      • 一、黄酮类化合物的辐射保护作用及作用机制的研究进展
      • 二、基于PARP-1靶分子研究刺梨黄酮干预胸腺细胞辐射损伤的机制
    • 第四节 PARP抑制剂Talazoparib和Niraparib可使黑色素瘤细胞对电离辐射敏感
      • 一、细胞系中PARP-1和PARP-2的水平
      • 二、PARPi诱导细胞凋亡和坏死
      • 三、细胞周期G2/M阻滞
      • 四、存活分数
      • 五、同源重组状态
      • 六、参考文献
    • 第五节 自噬通过激活肝癌细胞中的PARP-1和抑制活性氧减少放射损伤
      • 一、自噬激活PARP-1蛋白在辐射后的HepG2细胞中的表达
      • 二、LC3或PARP-1的抑制增加了辐射损伤
      • 三、辐射诱导ROS对细胞增殖的影响
      • 四、抑制LC3或PARP-1的表达延长了照射后HepG2细胞的氧化应激
      • 五、参考文献
  • 第二章 NF-κB与辐射损伤
    • 第一节 NF-κB在辐射损伤中的作用机制
      • 一、NF-κB在辐射损伤中的作用机制
      • 二、NF-κB与IκB蛋白
      • 三、NF-κB的结构与调控
      • 四、NF-κB可以通过IR激活
      • 五、NF-κB和细胞凋亡
      • 六、NF-κB的抑制剂
      • 七、参考文献
    • 第二节 远志皂苷B干预电离辐射损伤
      • 一、皂苷类化合物的辐射保护作用及作用机制的研究进展
      • 二、远志皂苷B通过NF-κB/caspase-3干预胸腺电离辐射损伤的机制
    • 第三节 电离辐射通过激活NF-κB/CTCF/p16通路诱导血管平滑肌细胞衰老
      • 一、辐射诱导了人主动脉平滑细胞(HASMCs)衰老的表型,这与辐射剂量和辐射后的孵育时间呈正相关
      • 二、辐射诱导的DNA损伤和NF-κB通路的激活参与了辐射诱导细胞衰老的调控
      • 三、辐射诱导的HMGB2核丢失促进CTCF聚类,从而上调p16的表达
      • 四、PDTC增加了HMGB2的表达,从而抑制了CTCF的聚集,降低了p16的表达,并减弱了辐射诱导的衰老
      • 五、辐射促进Sprague-Dawley大鼠颈动脉衰老,激活NF-κB通路,降低HMGB2水平
      • 六、参考文献
    • 第四节 PM014通过调节NF-κB和TGFb1/NOX4通路来减弱辐射诱导的肺纤维化
      • 一、PM014对解剖和组织病理学损伤的影响
      • 二、显微计算机断层扫描和肺功能分析
      • 三、PM014对辐射诱导纤维化相关分子的抑制,
      • 四、PM014抑制辐射介导的上皮间充质转化(EMT)特征
      • 五、PM014可减少辐射诱导的氧化应激和DNA损伤
      • 六、PM014可减弱IR诱导的肺泡上皮细胞凋亡
      • 七、PM014与放射治疗联合使用可抑制原位肺癌的纤维化
      • 八、参考文献
    • 第五节 口服3,3'-二烯二丙酸通过抑制中性粒细胞NF-κB/IL-17/G-CSF轴预防辐射引起的小鼠胸部肺炎
      • 确定合适的口服剂量
      • 二、DSePA治疗对照射后生存期和肺炎进展的影响
      • 三、DSePA治疗对辐射诱导的肺部炎症浸润的影响
      • 四、DSePA治疗对辐射诱导的肺氧化应激的影响
      • 五、DSePA治疗对炎症细胞因子产生的影响
      • 六、DSePA治疗对纤维化细胞因子产生的影响
      • 七、DSePA处理对粒细胞集落刺激因子(G-CSF)产生的影响
      • 八、DSePA治疗对肺内NF-κB和Nrf2激活的影响
      • 九、DSePA治疗对肝肾硒含量及组织学的影响
      • 十、DSePA治疗对A549来源的异种移植物放射反应的影响
      • 十一、参考文献
    • 第六节 在辐射诱导的大鼠急性心脏毒性中,Etoricoxib纳米结构脂质载体通过调节环氧合酶-2信号通路和激活NF-κB-p65通路来减轻炎症反应
      • 一、在体外药物释放的物理概况
      • 二、DPPH清除活性
      • 三、ET-NLCs对体重变化和相对心脏重量的影响
      • 四、ET-NLCs对氧化应激标志物的影响
      • 五、ET-NLCs对炎症信号通路的影响
      • 六、组织病理学检查
      • 七、参考文献
  • 第三章 microRNA与辐射损伤
    • 第一节 microRNA在辐射损伤及肿瘤放疗中的研究进展
      • 一、microRNA的生物合成与作用机制
      • 二、microRNA的特点
      • 三、microRNA与生理、病理过程
      • 四、microRNA与辐射损伤
      • 五、microRNA与肿瘤
      • 六、参考文献
    • 第二节 曲克芦丁干预电离辐射损伤
      • 一、概述
      • 二、“miR-147a靶向调控PDPK1”介导曲克芦丁干预电离辐射损伤的机制
      • 三、科学意义和应用前景
  • 第四章 m6A甲基化修饰与辐射损伤
    • 第一节 IncRNA-m6A甲基化在放疗中的研究进展
      • 一、m6A甲基化修饰
      • 二、m6A与辐射损伤
      • 三、m6A与肿瘤
      • 四、参考文献
    • 第二节 ALKBH5作为非肿瘤性疾病中的RNA去甲基化酶:其分子机制与治疗应用前景
      • 一、概述
      • 二、ALKBH5的结构与功能
      • 三、ALKBH5调控RNA甲基化的机制
      • 四、ALKBH5的生物学功能
      • 五、ALKBH5与疾病的关系
      • 六、对ALKBH5表达的调控
      • 七、去甲基化酶ALKBH5与FTO的差异比较
      • 八、ALKBH5面临的挑战与机遇
      • 九、参考文献
  • 第五章 抗辐射药物
    • 第一节 化学药物
      • 一、氨巯基类药物
      • 二、维生素类药物
    • 第二节 生物制品
      • 一、细胞因子类
      • 二、SOD及其模拟物
      • 三、激素类
    • 第三节 中药与天然药物
      • 一、中药有效成分
      • 二、单味中药
      • 三、中药复方
      • 四、参考文献

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